14 junio 2006

Patogenia

Probablemente, la contaminación de las heridas con los esporos es un hecho frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxina solo ocurren en las heridas con un bajo potencial de oxido-reducción, como las que contienen tejidos desvitalizados, cuerpo extraños o infección activa. Clostridium tetani, por si mismo no provoca inflamación, y la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay infección por otros gérmenes.


La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora periférica penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del Sistema Nervioso Central, por un transporte intro-neuronal retrogrado.

La toxina migra a través de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la bloquea La liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA. Disminuir la inhibición, la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora aumenta, produciendo rigidez. Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita la diseminación polisináptica de los impulsos, en vez de inhibirse recluta los agonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La perdida de la inhibición puede afectar a las neuronas pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la Medula Espinal y produciendo hiperactividad simpática con aumento de catecolaminas.

En el tétano localizado solo se afectan los nervios que inervan a los músculos afectados. El tétano generalizado se produce cuando la toxina liberada en la herida penetra en el torrente circulatorio y se extiende a otros terminales nerviosos, la barrera Hematoencefalica bloquea las penetración directa al Sistema Nervioso Central.

1 Comments:

At 5:50 p. m., Anonymous alejandro said...

En realidad me llamo mucho la atencion su blog, ya que, habia escuchado sobre el tetanos, pero nunca imagine que fuera tan grave, siempre pense que si pisabas un clavo, te pinchaban la guata y listo, ahora se que es mucho mas que eso, gracias y oajala mas gente se interese en su blog chao.

 

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